• 在欧盟（EU），仑卡奈单抗（lecanemab）适用于治疗经临床诊断为轻度认知障碍及轻度痴呆的早期阿尔茨海默病（AD）成人患者，且为载脂蛋白E ε4（ApoE ε4*）非携带者或杂合子，并经确认存在β-淀粉样蛋白病理。
  • 仑卡奈单抗是首款在欧盟获批用于治疗符合条件的早期阿尔茨海默病（early AD）患者的、针对该疾病潜在病因的药物。

东京2025年4月16日 /美通社/ -- 卫材和渤健联合宣布，欧洲委员会（EC）已批准β-淀粉样蛋白单克隆抗体仑卡奈单抗（中文商品名：乐意保®）在欧盟（EU）的上市许可（MA）。这使得该药物成为欧盟首个针对AD潜在病因获批上市的治疗药物[1]，[2]。

仑卡奈单抗的适应症为：用于治疗经经临床诊断为轻度认知障碍及轻度痴呆的早期阿尔茨海默病（AD）成人患者，且为载脂蛋白E ε4（ApoE ε4*）非携带者或杂合子，并经确认存在β-淀粉样蛋白病理[1] 。仑卡奈单抗的上市许可适用于欧盟全部27个成员国，以及冰岛、列支敦士登和挪威。

仑卡奈单抗是唯一获批的β-淀粉样蛋单克隆抗体，仑卡奈单抗可以选择性结合并清除毒性原纤维（可溶性Aβ聚集体），同时还能靶向并减少Aβ斑块（不可溶性Aβ聚集体）[1],[2],[4]-[[7] 。原纤维是Aβ的一种关键毒性形式，会在大脑中积聚并导致神经元损伤。[4]-[10]

目前，在欧洲，因阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍和阿尔茨海默病痴呆分别影响约1520万人和690万人。[11] 阿尔茨海默病呈阶段性进展，病情会随时间推移而逐渐加重，疾病的每个阶段都会给患者及其照料者带来不同的挑战。当前存在巨大的未被满足的需求，即迫切需要新的治疗方案来减缓阿尔茨海默病从早期阶段的进展，并减轻该病对患者及社会造成的整体负担。

卫材CEO内藤晴夫表示："仑卡奈单抗获得欧盟批准，成为首个能够减缓早期阿尔茨海默病进展的治疗方案。我们深感自豪，凭借卫材在痴呆症领域近40年的深耕与积淀，达成这一重要里程碑。我们始终致力于为全球受该疾病影响的人群创造更美好的未来，而这正是我们解决方案的重要一环。卫材正与各国医保和医疗服务机构紧密协作，以尽快为符合仑卡奈单抗治疗条件的患者提供支持。我们的目标不仅是为了惠及患者，还要为欧盟范围内照料和患者家庭以及整个社会贡献力量。"

渤健总裁兼CEO Christopher A. Viehbacher表示："欧洲委员会批准仑卡奈单抗上市，标志着这一重要药物已获得十三个重要区域的批准。此前，该药已造福了美国、日本以及世界其它地区的数千名患者。仑卡奈单抗是首款证明大脑中Aβ斑块减少与疾病早期患者认知功能衰退减缓相关性的治疗药物。这是该领域在过去20年中取得的具有里程碑意义的进展，此前该领域几乎或完全没有创新。"

仑卡奈单抗的全球开发和注册申请由卫材主导，而产品则由卫材和渤健共同商业化和推广。其中，卫材拥有最终决策权。在欧盟（北欧国家除外），卫材与渤健将共同推广该药物，由卫材作为上市许可持有人负责产品的分销。在北欧国家，卫材与BioArctic将共同推广该药物，同样由卫材作为上市许可持有人负责产品的分销。

References

1. European Medicines Agency Summary of Product Characteristics （SmPC）

2. van Dyck, C.H., et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine. 2023;388:9-21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948.

3. European Medicines Agency. Authorisation of medicines. Available at: https://www.ema.europa.eu/en/about-us/what-we-do/authorisation-medicines. Last accessed: April 2025.

4. Johannesson, M., et al. Lecanemab demonstrates highly selective binding to Aβ protofibrils isolated from Alzheimer's disease brains. Molecular and Cellular Neuroscience. 2024;130:103949. https://doi.org/10.1016/j.mcn.2024.103949.

5. Sehlin, D., et al. Large aggregates are the major soluble Aβ species in AD brain fractionated with density gradient ultracentrifugation. PLoS One. 2012;7(2):e32014. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032014.

6. Söderberg, L., et al. Lecanemab, Aducanumab, and Gantenerumab — Binding Profiles to Different Forms of Amyloid-Beta Might Explain Efficacy and Side Effects in Clinical Trials for Alzheimer's Disease. Neurotherapeutics. 2022;20(1):195-206. https://doi.org/10.1007/s13311-022-01308-6.

7. Selkoe, D. Does the Current Evidence for Lecanemab Mechanism Support a Rationale for Continued Lecanemab Dosing? Presented at Alzheimer's Association International Conference, 2024.

8. Amin, L., Harris, D.A. Aβ receptors specifically recognize molecular features displayed by fibril ends and neurotoxic oligomers. Nature Communications. 2021;12:3451. doi:10.1038/s41467-021-23507-z.

9. Ono, K., Tsuji, M. Protofibrils of Amyloid-β are Important Targets of a Disease-Modifying Approach for Alzheimer's Disease. International Journal of Molecular Sciences. 2020;21(3):952. https://doi.org/10.3390/ijms21030952

10. Noguchi‐Shinohara, M. and Shuta, K, et al. Lecanemab-Associated Amyloid-β Protofibril in Cerebrospinal Fluid Correlates with Biomarkers of Neurodegeneration in Alzheimer's Disease. Annals of Neurology. 2025;in press. https://doi.org/10.1002/ana.27175.

11. Gustavsson, A., et al. Global estimates on the number of persons across the Alzheimer's disease continuum.Alzheimer's & Dementia. 2023;19:658-670.

https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.12694.